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Cámara Hiperbárica del Centro de Medicina Hiperbárica de Mar del Plata

 

PRIMER SALON DE BUCEO

MAR DEL PLATA 2004

 

 

 

 

 

  Capacidad 10 Plazas , antecámara. presurización por aire comprimido. respiración de O2 por máscara oronasal y Hood , oxímetro, circuito cerrado de TV, monitor cardíaco, musica funcional..

 

 

Índice

¿ Que es la Oxigenoterapia hiperbárica ?

Efectos del Oxígeno Hiperbárico sobre el organismo

Efecto del oxígeno hiperbárico sobre los microorganismos

Indicaciones

Consideraciones sobre algunas patologías en particular

¿Qué hacemos con respecto a los tratamientos hiperbáricos?

¿Qué hacemos con respecto al buceo?

 

 

 

 

¿ Que es la Oxigenoterapia Hiperbárica ( OHB)?

La OHB consiste en la respiración de oxígeno puro en recintos en los cuales la presión ambiental está por encima de la atmosférica, habitualmente a más de dos atmósferas absolutas. Una vez alcanzada la presión de tratamiento, con aire comprimido e las cámaras multiplaza como la de nuestro Centro, los pacientes respiran oxígeno a través de una máscara especial durante una o dos horas. Los tratamientos son indoloros y sin molestias para el paciente

 

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EFECTO DEL OXIGENO HIPERBARICO SOBRE LOS MECANISMOS MICROBICIDAS DE LOS FAGOCITOS

El oxígeno posee algunas características singulares. Fue descubierto en el aire en 1774 por Joseph PRIESTLEY y que fuera reconocido como indispensable para la vida por el francés Antoine LAVOISIERE, este gas en condiciones biológicas de temperatura y presión, es poco reactivo, mientras que en los organismos aeróbicos, participa en la producción de energía necesaria para la vida pero a veces, esto mismo, lo muestra tóxico. Esta característica, encuentra su explicación en la estructura electrónica de la molécula de oxígeno que al reaccionar con moléculas orgánicas conducen a la formación de los radicales libres, pero además, mantiene la cadena de reacciones con todos los demás radicales libres formando PEROXIDOS, también inestables, que son fuentes de nuevas reacciones radicalares. Pero si bien las reacciones con el oxígeno producen energía, la iniciación de la reacción exige un aporte de ésta, estando catalizada por metales de transición unidos a enzimas, como por ejemplo Fe+Adenosina, en el caso de formación de radicales libres, ocurre lo mismo.  

Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares (células fagocíticas), por su capacidad de migrar, fagocitar y destruir microorganismos agresores, son una de las barreras más importantes contra las infecciones. El interior de la vacuola citoplasmática (fagosoma) es el teatro donde se produce la destrucción de los microorganismos por la producción de distintos productos tóxicos, generados por dos series de eventos intracelulares estimulados por la propia fagocitosis. Estos mecanismos se dividen en Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Independientes.(MMOI) y Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Dependientes (MMOD). 

Los MMOI están constituídos por la fusión de los gránulos citoplamáticos con el fagosoma formando el fagolisosoma; en el interior del fagolisosoma se descargan principalmente enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas al producirse la degranulación. Los tipos y contenidos de los gránulos citoplasmáticos vertidos en el interior de la vacuola fagolisosomal, varían según el tipo de fagocito. Todas estas células poseen gránulos azurófilos (lisosomas) con hidrolasas, lisosima, arginasa y glicosidasas, además de proteínas catiónicas y mieloperoxidasa. Los neutrófilos y eosinófilos poseen además gránulos específicos que contienen fundamentalmente colagenasa, lisosima y lactoferrina. 

El estallido del metabolismo oxidativo, que origina productos de reducción y exitación del oxígeno altamente tóxicos, MMOD, es el conjunto de cambios en el metabolismo del oxígeno que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son componentes de los procesos inflamatorios: Microorganismos opsonizados, fragmento C5 del complemento, oligopeptidos N-formilados bacterianos y leukotrieno B4. 

En condiciones normales con la célula fagocítica en reposo esta vía metabólica está inactiva. Ante el estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de oxígeno asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se producen en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos, tales como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno singulete. 

El anión superóxido se forma por la reducción univalente del oxígeno, es decir por captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa, que daría además lugar a la formación de otros radicales libres. El anión superóxido sufre espontaneamente, o por acción de la superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (HO=

Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generarían cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. La reacción del agua oxigenada con el hipoclorito produce una forma particular y muy reactiva del oxígeno, el OXIGENO SINGULETE.

Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos.

La funcionalidad de los PMN, se encuentra disminuída en procesos inflamatorios, enfermedades infecciosas crónicas, procesos neoplásicos, zonas isquémicas, en las que se ve comprometida la oxigenación tisular, etc.

La utilización de cantidades supranormales de oxígeno, tal como sucede con la oxigenoterapia hiperbárica, trae aparejado una potencialización de los MMOD, además de otros efectos que actúan directa e indirectamente sobre la eliminación de los agentes agresores.

 Los microorganismos anaerobios o miocroaerófilos además se caracterizan por una escasa protección contra el "stress oxigénico". La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante del oxígeno (catalasas, peroxidasas) en estos microrganismos hace que un aumento de la presión parcial de oxígeno en el medio torne a éste en un entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.

Hasta aquí hemos analizados la acción del oxígeno con conceptos fisiológicos. La Oxígenoterapia Hiperbárica (OHB) consiste en síntesis, en someter a un organismo viviente a una presión ambiental superior a la atmosférica, dentro de una cámara cerrada, respirando oxígeno puro.

 

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EFECTO DEL OXIGENO HIPERBARICO SOBRE EL ORGANISMO

El oxígeno hiperbárico produce los siguiente efectos:

  • Mantiene elevados los niveles de oxígeno en los tejidos (más de 4 horas en músculo).

·  Aumenta la tensión de oxígeno en hueso, orina y demás fluidos corporales.

·  Mejora la microcirculación.

·  Disminuye los valores de MAO serotonina, dopamina y noradrenalina en el SNC.

·  Disminuye el edema en el SNC.

·  Aumenta la irrigación cerebral.

·  Disminuye la agregación plaquetaria.

·  Acelera la destrucción de glóbulos rojos viejos.

·  Reduce la sobrecarga cardíaca.

·  Estimula el timo y las suprarrenales.

·  Mejora el metabolismo a nivel celular.

·  En pacientes diabéticos disminuyen los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de la glucosa.

·  Disminuye el tono del píloro.

·  Aumenta la motilidad intestinal.

·  Disminuye el contenido de gas en el intestino.

·  Aumenta y estimula la neovascularización.

·  Mejora la actividad fagocítica de los glóbulos blancos.

·  Tiene efecto antibacteriano.

·  Aumenta la actividad osteoclástica.

·  Aumenta la actividad osteoblástica.

·  Aumenta la formación del callo óseo.

·  Efecto antifúngico (mucormicosis y actinomicosis).

 

 

 

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INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA (OHB)

 

INSUFICIENCIA VASCULAR:

Ulceras por insuficiencia venosa o arterial.

Lesiones en pie diabético

Aplastamiento

Isquemias agudas

 

INFECCIONES:

Gangrena Gaseosa

Necrosis infecciosas de tejidos blandos

Osteomielitis crónica y refractaria

Actinomicosis y mucormicosis

Infecciones a flora mixta

Sepsis

Peritonitis

 

LESIONES POR AGENTES FISICOS Y QUIMICOS:

Radionecrosis:

Osteoradionecrosis

Cistitis y proctitis actínica

Radionecrosis de tejidos blandos

Congelamiento

Quemaduras graves

 

ALTERACIONES TROFICAS:

Injertos y colgajos de zonas comprometidas

Retardo de consolidación de fracturas óseas

Necrosis ósea aséptica

Infarto óseo

 

INTOXICACIONES:

Monóxido de carbono

Cianuro

Tetracloruro de carbono

 

OTRAS INDICACIONES:

Enfermedad por descompresión

 

Aeroembolismo o embolia gaseosa

Edema cerebral agudo

Trauma craneal y de médula espinal

Cefalea refractaria

Sordera súbita

Síndrome de Meniere

Esclerosis múltiple

Pioderma Gangrenoso

Insuficiencia vascular cerebral

Indicaciones en medicina del deporte

 

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CONSIDERACIONES SOBRE ALGUNAS PATOLOGIAS EN PARTICULAR

GANGRENA GASEOSA

INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

TRANSTORNOS DE LA CICATRIZACION

SINDROME COMPARTIMENTAL

QUEMADURAS TERMICAS

OSTEOMIELITIS

AEROEMBOLISMO

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CONSIDERACIONES SOBRE ALGUNAS PATOLOGIAS EN PARTICULAR

 

GANGRENA GASEOSA

INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

TRANSTORNOS DE LA CICATRIZACION

SINDROME COMPARTIMENTAL

QUEMADURAS TERMICAS

OSTEOMIELITIS

AEROEMBOLISMO

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GANGRENA GASEOSA

GANGRENA GASEOSA (MIONECROSIS CLOSTRIDIAL)

Este tipo de infección clostridial (producida en un 95 % por el cl. perfringens), se caracteriza por ser muy invasiva, con compromiso muscular, producción de gas y acompañada por un cuadro endotoxémico generalizado.

 Normalmente esta infección se produce como consecuencia de la contaminación de un foco con clostridios, especialmente en pacientes con fracturas expuestas y/o con lesiones que implican una importante pérdida de tejidos blandos, generalmente como consecuencia de accidentes producidos en la vía pública, lo que hace que éstas se contaminen con tierra, vegetales, etc., o como consecuencia de inyecciones intramusculares

 Para que ocurra la infección clostridial tienen que converger las siguientes condiciones: a) presencia de clostridios; y b) una tensión de oxígeno disminuida en la región, como consecuencia de una disminución circulatoria o por un gran sufrimiento tisular con necrosis.

 Los clostridios, producen una gran cantidad de toxinas, pero la más importante desde el punto de vista invasivo, es la alfa toxina, que es una enzima proteolítica.

 Van Unnik y col., demostró que la OTH actua directamente sobre los clostridios (y demás gérmenes anaerobios) ya que éstos carecen de enzimas tales como las catalasas y peroxidasas, entre otras, que actúen sobre la gran variedad de radicales libres que se producen durante la terapia hiperbáricas, ya que con tensiones de oxígeno de 250 mm Hg. se detiene la producción de toxinas por estos gérmenes.

 La infección, debido a la gran invasividad del germen, puede llegar a avanzar a unos 15 cm por hora, lo que hace imperiosa la necesidad de iniciar el tratamiento lo más rápido posible, el que se deberá apoyar en el debridamiento quirúrgico, antibióticos y OTH, al igual que lo que quedó demostrado en el laboratorio por Demelo y col., y en la práctica clínica por Pailler y col., entre otros. Observaciones realizadas por Heinbach, demostraron que la mortalidad de la gangrena gaseosa fue de 5.1 % en 58 pacientes en los cuales la terapia hiperbárica se inició dentro de las primeras 24 horas, contra un 60 % observados por otros autores con la terapia convencional (cirugía y ATB).

 Nuestra experiencia personal en el manejo de infecciones clostridiales, no difiere en mucho de las anteriores. De hecho, nosotros tratamos a los pacientes con fracturas expuestas y/o lesiones con importante pérdida de sustancia, que se encuentren contaminadas con tierra y/o pasto, después del tratamiento quirúrgico, con OTH en forma preventiva de la infección, y para asegurar una buena oxigenación de los tejidos que hayan sufrido hipoxia importante.

 Relación costo-beneficio: La OTH disminuye notoriamente la morbimortalidad, minimizando la cantidad de amputaciones.

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INFECCIONES NECROTIZANTES

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

 

 Este tipo de infecciones se caracterizan por ser producidas por gérmenes tanto aerobios como anaerobios. Generalmente son complicación en lesiones traumáticas, postquirúrgicas o se desarrollan alrededor de cuerpos extraños,

La flora causante de la infección, es flora anaerobia y Gram negativos.

Al presentarse la infección, se produce una necrosis con edema localizado, lo que produce una disminución de la microcirculación con la consecuente caída del potencial de oxido-reducción, lo que favorece en particular, el desarrollo de las bacterias anaerobias. El cuadro se caracteriza por necrosis de los tejidos, producción de gas y secreciones purulentas.

Entre los cuadros causales de este tipo de infecciones, podemos encontrar a :

a.- Celulitis anaerobica crepitante (infección mixta entre los que se encuentran gérmenes anaerobios del tipo de bacteroides, peptoestreptococo y enterobacterias. Generalmente se produce como complicación de lesiones post traumáticas).

b.- Fascitis necrotizante (cuadro producido por el Estreptococo piogenes; se carateriza por la necrosis de la fascia superficial y a veces la profunda, acompañada de un cuadro tóxico generalizado); c.- Gangrena de Fournier (infección a flora mixta de la zona perineal, producido por gérmenes del tipo de enterobacterias y Bacteroides F.)

d.- Mionecrosis no clostridiana (se presenta con frecuencia en la región perineal y en las extremidades inferiores, y sus agentes causales son enterobacterias, peptoestreptococo y bacteroides F.)

Debido al elevado índice de morbimortalidad que presenta este tipo de infecciones, está indicada la OTH junto con el debridamiento quirúrgico precoz y la antibioticoterapia.

 

 

Paciente de 1 año de edad con una celulitis necrotizante postquirurgica.

Fig.1: al inicio del tratamiento, luego de la debridación; Fig.2: luego de

siete sesiones de OHB y seis meses de evolución.

 

 

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INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

 

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO Y CIANURO

 

En el año 1956, Mc Bay publicó un trabajo en el cual destacaba que la mitad de las intoxicaciones fatales en Estados Unidos, eran debidas a CO. En nuestro medio, Mar del Plata, en el período 1992-1993, fallecieron 34 pacientes como consecuencia de la intoxicación por el mencionado gas.

El CO es el producto de la combustión incompleta de elementos hidrocarbonados; por ejemplo, el humo del cigarrillo contiene 3-6 %; los gases de escape de los automóviles, 7 % (70000 ppm). El típico caso de intento de suicidio mediante la respiración de los gases de escape de un automóvil dentro de un garage, actualmente son muy poco probables en los países desarrollados, ya que aquellos cuentan con catalizadores que transforman al CO en CO2 , agua y otros elementos no contaminantes.

 Cuando se está expuesto a la respiración del humo de un incendio, no solo se corre el riesgo de intoxicarse con CO, sino que debido a los materiales que se utilizan actualmente,se está expuesto a la intoxicación por cianuro, ya que es el resultado de la combustión de el PVC, utilizado en diferentes formas, y de los polioles (mas conocidos como poliuretano expandido -goma espuma-) que no solo liberan cianuro, sino que además producen una elevada temperatura.

Otra fuente de CO son los típicos braseros, y estufas o calefones con mal funcionamiento de ventilación, lo que por un lado, hace que el CO ingrese a la habitación, y/o que al consumir el oxígeno de ésta, al realizar una mala combustión, comience a liberarlo.

 Una vez que ingresa el CO a los pulmones, rápidamente pasa a la sangre uniéndose firmemente a la hemoglobina, formando la caroxihemoglobina COHb (unión 200-250 más estable que la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina (40 veces más estable que la OHb) y hasta hace algunos años, observaciones in vitro, indicaban que producía el bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial, uniéndose a la citocromooxidasa A3; actualmente y a través de estudio de otras funciones celulares in vivo, sugieren que ocurre una lipoperoxidación celular, probablemente debido a la hipoxia celular transitoria. A su vez se ha observado un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la Hb, lo que hace que se vea dificultada la liberación del O2 por parte de la Hb.

 Observaciones realizadas por R. Myers y col., indícan que la hipoxia celular neurológica, produce un edema cerebral lo que agrava más aun el complejo neurológico, el que sería responsable de la aparición de las secuelas subagudas de la intoxicación, que se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro tóxico.

 El oxígeno hiperbárico, favorece la disociación de la COHb, disminuyendo notoriamente su vida media y la eliminación del CO del organismo;  

- Respirando aire .................................... 05:20 hs.

- Respirando O2 a pres. atmosférica ..... 80 min.

- Respirando O2 hiperbárico a 3 ATA .... 23 min.

Proporciona oxigenación tisular debido a la elevada PO2 que se logra al disolverse el O2 en el plasma, y debido a la rápida disminución del edema cerebral, que de acuerdo con los trabajos realizados por Sukoff y col., éste disminuye un 50 % a los 2 min. de respirar O2 a 3 ATA.

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TRANSTORNOS EN LA CICATRIZACION

 

TRANSTORNOS DE LA CICATRIZACION

 

Es evidente que las vasculopatías periféricas comprometen el transporte de oxígeno en las zonas afectadas. La hipoxia tisular trae aparejada la probable aparición de una lesión ulcerosa de difícil cicatrización. En el caso de pacientes diabéticos existe un aumento de hemoglobina glicosilada, ésta, posee una afinidad superior por el oxígeno que la hemoglobina lo que dificulta aun más la entrega de oxígeno a la célula, la hipoxia además produce déficit en la producción de ATP por la célula, siendo este mecanismo oxígeno dependiente.

 El aporte de oxígeno en forma masiva tal como se produce en la OTH, eleva el transporte y aumenta la presión parcial de oxígeno en los tejidos, por otro lado si bien el oxígeno es un potente vasoconstrictor periférico no actua como tal en tejidos hipoxicos lo que facilita el transporte de oxígeno. Este aumento de la PpO2 tisular estimula la síntesis de colágeno, la producción de fibroblastos y la neoformación vascular lo que trae aparejado un aumento de la velocidad de cicatrización. 

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SINDROME COMPARTIMENTAL

SINDROME COMPARTIMENTAL O POR APLASTAMIENTO E ISQUEMIAS AGUDAS

 

Este cuadro se caracteriza por la presencia de una isquemia aguda, generalmente como consecuencia del compromiso de la microcirculación por infecciones o como por el síndrome aplastamiento o compartimental, una lesión vascular o su compresión, como ocurre en las fracturas expuestas y en los reimplantes de miembros amputados traumáticamente.

 El principal problema a solucionar en este cuadro, es la hipoxia tisular, con la consiguiente disminución del potencial de oxidorreducción en el miembro afectado como consecuencia del compromiso vascular. Este cuadro se ve agravado por el edema local, lo que genera una disminución de la microcirculación con la consiguiente hipoxia y mayor edema, produciendo de esta forma un círculo vicioso.

 Cuando en la zona afectada la tensión de oxígeno es inferior a los 30 mm Hg. se pierde la acción fagocítica de los polimorfonucleares, al igual que la capacidad de síntesis de colágeno por los fibroblastos.

 La OTH aumenta notablemente los niveles de oxigenación sanguinea, aumentando así la oxigenación de los tejidos hipóxicos y el restablecimiento de las respuestas fisiológicas normales del huésped.

 tro efecto es la rápida disminución del edema tisular, debido a la vasoconstricción a nivel de los capilares arteriolares, hecho demostrado personalmente en modelos experimentales.

Strauss, en un estudio retrospectivo de 634 casos publicados de isquemia post traumáticas agudas tratados con OTH, observó importantes beneficios en el uso de la terapia hiperbárica.

La iniciación de la esta terapia, debe realizarse en forma aguda, dentro de las primeras 4 a 6 horas de producida la lesión, para obtener óptimos resultados.

Relación costo-beneficio: Strauss, ha observado que el costo total del tratamiento de un paciente con un sindrome de aplastamiento, utilizando OTH, disminuye a una cuarta parte, si se lo compara con la no utilización de la terapia hiperbárica.

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QUEMADURAS TERMICAS

 

Las lesiones por quemaduras, son de tipo dinámica y progresivas. En la zona quemada. se producen cambios como edema y coagulación intravascular con obstrucción completa de los capilares, lo que lleva a la necrosis tisular. Todo produce una alteración de la microcirculación, con la presencia de microtrombos plaquetarios y aglutinación eritrocitaria. Esto hace que la lesión vaya aumentando de tamaño en las horas posteriores a la quemadura.

 El edema agrava aun más la microcirculación, lo que produce mayor hipoxia celular, con mayor extravasación de líquido, lo que hace que se produzca una deshidratación cada vez más notoria.

 Al presentar grandes zonas expuestas y por mucho tiempo, expone al paciente a una infección, que es la causa número uno de complicación y muerte en este tipo de pacientes.

 Gruber y col., ya habían observado que las lesiones por quemadura, son lesiones hipoxicas, por lo que el aumento de la tensión de oxígeno en las zona afectada, sería de gran importancia para la rápida recuperación del tejido afectado.

 Las primeras observaciones realizadas sobre los beneficios de la OTH en pacientes quemados, la realizó Wada y col., cuando trataron a varios pacientes intoxicados por CO de una mina de carbón, observando que las lesiones curaban más rápidamente y que bajaba notablemente la incidencia de infecciones. Posteriormente en modelos experimentales realizados en animales, observaron una rápida disminución del edema y de la pérdida de líquidos por la zona quemada. Estudios posteriores, realizados por una gran cantidad de investigadores, demostraron los fundamentos de los buenos resultados observados.

 En modelos experimentales de quemaduras en animales, nosotros observamos una rápida disminución del edema producido por la quemadura térmica, al igual que un marcado aumento de la síntesis de colágeno y producción fibroblastos en los animales quemados tratados con OTH, en comparación con los grupos control. Estos fibroblastos, son los que van a servir de estructura para la neoformación vascular descrita por otros autores investigadores, demostraron los fundamentos de los buenos resultados observados.

 En modelos experimentales de quemaduras en animales, nosotros observamos una rápida disminución del edema producido por la quemadura térmica, al igual que un marcado aumento de la síntesis de colágeno y producción fibroblastos en los animales quemados tratados con OTH, en comparación con los grupos control. Estos fibroblastos, son los que van a servir de estructura para la neoformación vascular descrita por otros autores.

 En la aplicación clínica, hemos observado la rápida disminución del edema, menor índice de infección, una mejor preparación del lecho receptor de injertos, un menor índice de rechazo de injertos, inclusive, en una paciente con una superficie corporal quemada del 48 % en la que se le realizó autoinjerto con piel cultivada, observamos que los mismos prendieron en un 100 %.

La utilización de OTH minimiza los requerimientos de soluciones parenterales, disminuye la cantidad de injertos, acorta el tiempo de cicatrización, todo lo que conduce a un menor tiempo de internación y una más rápida recuperación del paciente.

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OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS Y OHB

La Osteomielitis refractaria es tratada en nuestro Centro mediante la Oxigenoterapia Hiperbárica (OTH), metodología que se aplica no solo en nuestro país desde hace ya muchos años (Armada Argentina) para el tratamiento de ésta y otras afecciones, sino que es el método de elección, para esta dolencia, en la mayoría de los países desarrollados.

La osteomielitis se clasifica según Waldvogel y col. en: a) hematógena de foco continuo, b) asociada con enfermedad vascular y c) crónica. El tratamiento con Oxígeno Hiperbárico se recomienda en los casos de osteomielitis crónica refractaria, definida como tal a aquella con más de seis meses de evolución y que ha sido resistente al tratamiento con antibióticos por vía parenteral y debridamientos quirúrgicos apropiados. También se recomienda la oxigenoterapia hiperbárica en las formas más graves y localizadas de la clasificación de Cierny-Mader y especialmente en la ostiomielitis difusa en el huésped de tipo B. Independientemente de la metodología de evaluación, la OTH debe utilizarse en conjunción con antibióticos parenterales, de ser posible una debridación quirúrgica, tratamiento nutricional y cirugía reconstructiva.

 Uno de los problemas más importantes de la osteomielitis crónica consiste en la existencia de una barrera entre la infección y el huésped intacto, que puede estar constituida por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares y otros mecanismos que impiden la entrada de leucocitos, inmunoproteínas y antibióticos, al foco infeccioso. El Oxígeno Hiperbárico estimula la permeabilidad de esta barrera a factores de defensa del huésped y antibióticos y complementa el efecto de la extirpación quirúrgica de hueso necrótico, tejidos avasculares y tractos sinuosos, elementos esenciales del tratamiento. Además la elevación periódica de la presión parcial de Oxígeno óseas y tisulares a niveles normales o supranormales producida por la OTH, promueve la división fibroblástica y la producción de colágeno creando las bases estructurales para el crecimiento de nuevos capilares. Por otro lado el aumento de la presión parcial de oxígeno en tejidos infectados y hueso aumenta la destrucción de microorganismos por parte de los leucocitos polimorfonucleares , ya que observaciones realizadas por diferentes autores, han demostrado que cuando la ppO2 es inferior a 30 mmHg, los macrófagos pierden su poder fagocítico y lítico.

 El transporte de antibióticos aminoglucósidos a través de la pared bacteriana se halla disminuido cuando disminuye la presión parcial de oxígeno del entorno, siendo este mecanismo estimulado por el aumento de la tensión de Oxígeno por la OTH.

 El debridamiento quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica es dependiente de la disponibilidad de oxígeno. En ausencia de tensiones adecuadas de oxígeno el osteoclasto no puede eliminar el hueso infectado o necrótico, y la OTH, estimula la función osteoclástica.

 La detención de la ostemilelitis crónica refractaria varía, según la literatura, entre un 60 y un 85 % en pacientes a los que se les practicó OTH, antibioticoterapia parenteral y debridamiento quirúrgico.

Resumiendo la OTH actúa en forma favorable en la osteomielitis refractaria aumentando: la función osteoclástica y la osteogénesis, la neoformación vascular, la actividad fagocítica de los leucocitos, la eliminación directa de bacterias aerobias y anaerobias, la potenciación del efecto de los aminoglucósidos, y los mecanismos de defensa del huésped, favorece los procesos de cicatrización mediante un aumento del colágeno y la neoformación vascular disminuyendo el edema local y la barrera de difusión.

Por último una revisión reciente indica que la relación costo beneficio es altamente favorable resultando la eficacia económica 5 veces superior con el uso de la OTH en la oteomielitis refractaria.

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AEROEMBOLISMO

AEROEMBOLISMO O EMBOLIA GASEOSA

 Podemos definir al aeroembolismo, como la irrupción de gas en el torrente circulatorio arterial, lo que ocasiona diversos grados de isquemia y/o sufrimiento tisular. Si bien este cuadro está bien descrito entre las complicaciones del buceo por diferentes autores, también se lo puede ver como complicación de actos quirúrgicos, diagnósticos y terapéuticos.

 El gas introducido en el sistema arterial, llegará al SNC o a la circulación coronaria, produciendo la sintomatología que describiremos mas adelante. Por ejemplo, una herida penetrante en el tórax, puede lesionar una vena pulmonar, la que se pone en contacto con la atmósfera, permitiendo así que aire se introduzca en ella y se dirija al corazón izquierdo, y así al SNC o durante la diástole, al la circulación coronaria. Por supuesto, que ésta no es la única forma de que se produzca un aeroembolismo, también existe el que llamamos iatrogénico.

 Contrariamente a lo que se puede pensar, el AE que se presenta en la práctica del buceo, es mucho menos frecuente que el no relacionado al buceo. En la Armada de Estados Unidos, se presenta un promedio de 2 casos serios de AE por año para un total de 70000 buceos en igual período; mientras que según Stonley y col., en aproximadamente 100.000 pacientes que fueron sometidos a cirugía cardíaca, 100 presentaron síntomas de AE severo, de los cuales el 35 % falleció o quedó con secuelas neurológicas permanentes.

Aeroembolia iatrogénica.

Haciendo un poco de historia, y revisando la bibliografía, nos encontramos que uno de los primeros casos de AE iatrogénica publicados en la literatura médica, fue el descrito por Mejendie F., en 1821, que ocurrió durante la extirpación de un tumor de cuello. Tambié se observaban este tipo de complicación, cuando los médicos en la segunda mitad del siglo pasado, intentaban curar la tuberculosis mediante la punción de las cavernas, ya sea para realizar una inyección dentro de ella, o la aspiración de su contenido. Se describian cuadros de inconsciencia, convulsiones, parálisis o ceguera, cuando se introducia la aguja de punción en el tórax. A estos cuadros los llamaban "eclampsia pleural" o "shock pleural". Se pensaba que la punción de la pleura, producía un "reflejo pleural", que era el causante de los cuadros antes descriptos. En el año 1912, el Dr. Brandes, demostró que esta no era su etiología. Por el contrario, él observó que mientras le estaba inyectando bismuto en el interior de una caverna tuberculosa a un paciente, éste presentó una convulsión, y falleció. Después de realizar una prolija autopsia, encontró bismuto en las arterias cerebrales y que había una relación íntima en el trayecto de la aguja y las venas pulmonares.

Etiología.

Es facil comprender, que si por alguna causa ingresa aire en la circulación arterial, va a producir AE de distinta magnitud. Pero, también, el aire que ingresa al sistema venoso, puede llegar a la circulación arterial, a través del foramen ovale permeable, teniendo en cuenta que este orificio está permeable en un 20 % de los adultos, lo que permitiría el pasaje del gas de derecha a izquierda. Otra causa, se presentaría cuando una gran cantidad de gas bloquea los capilares arteriales pulmonares, se produce la apertura de los shunts arteriovenosos, lo que permite que el gas pase libremente de las arteriolas a las vénulas y desde aquí al corazón izquierdo.

En el cuadro siguiente, podemos observar las causas más frecuentes de AE no relacionadas con el buceo:

 

-           Cirugía cardíaca con o sin circulación extracorporea

-           Procedimiento para diagnósticos invasivos venosos o arteriales

-           Cateterismo venoso central.

-           Cirugía torácica, de cabeza y cuello.

-           Asistencia respiratoria mecánica.

-           Transplante de hígado.

-           Inyección de gas dentro de los tejidos o cavidades.

El AE es considerado actualmente las causa de muerte más frecuente en las cirugías invasivas vasculares. Se la asocia tan frecuentemente a la cirugía cardiovascular, que se la ha llamado "el villano de la cirugía cardíaca", por diferentes autores. Puede introducirse el gas en una válvula artificial o en un by-pass coronario, aunque la causa más frecuente es el aeroembolismo masivo a través de la circulación extracorporea. La utilización de catéteres venosos centrales, de uso muy difundido en la actualidad, son potenciales causas de AE, ya que el tórax, tiene presión negativa, lo que puede producir la "aspiración" de gas hacia la circulación venosa. Es así que cualquier cirugía de cuello y cabeza, en especial la neurocirugía con el paciente sentado, puede hacer que aire sea aspirado al sistema circulatorio.

También el uso de respiradores, puede provocar la rotura del parénquima pulmonar y producir la inyección de gas en el torrente circulatorio con la consecuente AE,al igual que la hemodiálisis, heridas penetrantes de cabeza y tórax.

Fisiopatología.

Un vez que el gas irrumpe en la circulación arterial, la burbuja va a bloquear la circulación, con la consiguiente isquemia tisular, acompañada de edema por hipoxia (citotóxico), lo que va a comprometer más aun la microcirculación; la interfase gaseosa va a activar a las plaquetas, lo que va a desencadenar una coagulación intravascular diseminada; a su vez, se va a producir un edema endotelial, el que va a disminuir más aun la luz capilar, lo que compromete más el cuadro. En consecuencia, el resultado es la isquemia aguda tisular.

Tratamiento.

Todo personal médico y paramédico que se relacionen con situaciones de riesgo, tales como arteriografías, cateterismo venoso y arterial, hemodiálisis, cirugía cardíaca, respiración mecánica asistida, etc., deben tener presente que el aeroembolismo es una complicación posible de presentarse, y realizar las primeras medidas en la emergencia, al igual que conocer los centros que cuenten con cámara hiperbárica y como contactase ante una emergencia.

En la etapa aguda, al paciente se le debe administrar oxígeno por máscara, colocarlo en posición decúbito dorsal, administrar soluciones EV para aumentar la tensión superficial de la burbuja, lo que la hace más inestable, administrar Acido Acetil Salicílico EV para disminuir la activación plaquetaria y prevenir la coagulación intravascular diseminada, y administrar esteroides, y actualmente se han observado muy buenos resultados con la administración de lidocaina.

Sin lugar a dudas, la recompresión en cámara hiperbárica y la respiración de oxígeno hiperbárico, es el tratamiento de elección.

Al recomprimir al paciente, rapidamente disminuye el tamaño de la burbuja, de acuerdo con la ley de Boye y Marriote; consecuentemente, disminuye el tamaño del émbolo. Al hacerle respirar oxígeno hiperbárico, se crea un gradiente positivo alrededor de la burbuja, lo que hace que ésta disminuya de tamaño por difusión del gas contenido dentro de ella, hacia afuera; a su vez, se logra una elevada presión parcial de oxígeno, lo que va a combatir la hipoxia tisular, y a disminuir el edema hitotóxico, como consecuencia de la hipoxia, lo que mejora aún más la microcirculación.

 

 

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¿ Que hacemos con los tratamientos hiperbáricos?

Los pacientes son derivados a nuestro Centro por médicos de las distintas especialidades, previamente en una primer consulta se los evalúa y se establece cual será la modalidad del tratamiento de acuerdo a la patologia que éste presente.

Una vez evaluado se realiza el tratamiento en una cámara hiperbárica multiplaza de 10 plazas en donde siempre y durante todo el tratamiento es acompañado por un médico, enfermero o profesional especializado en Medicina Hiperbárica.

El tratamiento consiste en presurizar la cámara hasta la presión de trabajo ( 1,7 a 2,8 ATA), según la patología, y luego hacer respirar al paciente oxígeno puro mediante una máscara oronasal o un dispositivo cefálico ( hood) durante el tiempo que dure el tratamiento, la mayoría de una hora a 90 minutos. Durante ese período el paciente puede escuchar música o inclusive dormir.

Una vez finalizado el período de oxígeno se despresuriza la cámara y el paciente puede retomar sus actividades normales.

El tratamiento es totalmente incruento e indoloro si se respetan una serie de normas.

 

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¿ Que hacemos con respecto al Buceo.?

Con respecto a las actividades subacuáticas en nuestro CENTRO DE MEDICINA HIPERBARICA realizamos varias actividades:

En el campo docente dictamos cursos sobre "Primeros Auxilios en Buceo", "Operador de cámara hiperbárica" y "Curso de operador de cámara hiperbárica para Enfermeros"

Otorgamos los Certificados de Aptitud Médica para buceo Deportivo y Profesional.

Asesoramos en buceo y medicina del buceo a empresas o particulares.

Realizamos el control de calidad de mezclas respiratorias para buceo.

  

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