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Provincia de Buenos Aires - República Argentina
Tel/Fax 54-23-737870 - E-mail: hyperoxy@satlink.com
Cámara Hiperbárica del Centro de Medicina Hiperbárica de Mar
del Plata
Capacidad 10 Plazas
, antecámara. presurización por aire comprimido. respiración de O2 por máscara
oronasal y Hood , oxímetro, circuito cerrado de TV, monitor cardíaco, musica
funcional..
¿ Que es la Oxigenoterapia hiperbárica ?
Efectos del Oxígeno Hiperbárico sobre el organismo
Efecto del oxígeno hiperbárico sobre los
microorganismos
Consideraciones sobre algunas patologías en
particular
¿Qué hacemos con respecto a los tratamientos
hiperbáricos?
¿Qué hacemos con respecto al buceo?
¿ Que es la
Oxigenoterapia Hiperbárica ( OHB)?
La OHB consiste en la respiración de oxígeno puro en recintos
en los cuales la presión ambiental está por encima de la atmosférica,
habitualmente a más de dos atmósferas absolutas. Una vez alcanzada la presión
de tratamiento, con aire comprimido e las cámaras multiplaza como la de nuestro
Centro, los pacientes respiran oxígeno a través de una máscara especial durante
una o dos horas. Los tratamientos son indoloros y sin molestias para el
paciente
EFECTO
DEL OXIGENO HIPERBARICO SOBRE LOS MECANISMOS MICROBICIDAS DE LOS FAGOCITOS
El oxígeno posee algunas
características singulares. Fue descubierto en el aire en 1774 por Joseph
PRIESTLEY y que fuera reconocido como indispensable para la vida por el francés
Antoine LAVOISIERE, este gas en condiciones biológicas de temperatura y
presión, es poco reactivo, mientras que en los organismos aeróbicos, participa
en la producción de energía necesaria para la vida pero a veces, esto mismo, lo
muestra tóxico. Esta característica, encuentra su explicación en la estructura
electrónica de la molécula de oxígeno que al reaccionar con moléculas orgánicas
conducen a la formación de los radicales libres, pero además, mantiene la
cadena de reacciones con todos los demás radicales libres formando PEROXIDOS,
también inestables, que son fuentes de nuevas reacciones radicalares. Pero si
bien las reacciones con el oxígeno producen energía, la iniciación de la
reacción exige un aporte de ésta, estando catalizada por metales de transición
unidos a enzimas, como por ejemplo Fe+Adenosina, en el caso de formación de
radicales libres, ocurre lo mismo.
Los leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares (células
fagocíticas), por su capacidad de migrar, fagocitar y destruir microorganismos
agresores, son una de las barreras más importantes contra las infecciones. El
interior de la vacuola citoplasmática (fagosoma) es el teatro donde se produce
la destrucción de los microorganismos por la producción de distintos productos
tóxicos, generados por dos series de eventos intracelulares estimulados por la
propia fagocitosis. Estos mecanismos se dividen en Mecanismos Microbiocidas Oxígeno
Independientes.(MMOI) y Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Dependientes
(MMOD).
Los MMOI están constituídos por
la fusión de los gránulos citoplamáticos con el fagosoma formando el
fagolisosoma; en el interior del fagolisosoma se descargan principalmente
enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas al producirse la degranulación. Los
tipos y contenidos de los gránulos citoplasmáticos vertidos en el interior de
la vacuola fagolisosomal, varían según el tipo de fagocito. Todas estas células
poseen gránulos azurófilos (lisosomas) con hidrolasas, lisosima, arginasa y
glicosidasas, además de proteínas catiónicas y mieloperoxidasa. Los neutrófilos
y eosinófilos poseen además gránulos específicos que contienen fundamentalmente
colagenasa, lisosima y lactoferrina.
El estallido del metabolismo
oxidativo, que origina productos de reducción y exitación del oxígeno altamente
tóxicos, MMOD, es el conjunto de cambios en el metabolismo del oxígeno que
tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y
particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son componentes de
los procesos inflamatorios: Microorganismos opsonizados, fragmento C5 del
complemento, oligopeptidos N-formilados bacterianos y leukotrieno B4.
En condiciones normales con la
célula fagocítica en reposo esta vía metabólica está inactiva. Ante el estímulo
se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento
dramático del consumo de oxígeno asociado a un incremento de la oxidación de la
glucosa. Se producen en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos, tales
como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y
oxigeno singulete.
El anión superóxido se
forma por la reducción univalente del oxígeno, es decir por captación de un
electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH
oxidasa, que daría además lugar a la formación de otros radicales libres. El
anión superóxido sufre espontaneamente, o por acción de la superóxido dismutasa
(SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada la que por ruptura
del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el
radical hidroxilo (HO=)
Por otro lado la
mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión
cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual
se generarían cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. La reacción del agua
oxigenada con el hipoclorito produce una forma particular y muy reactiva del
oxígeno, el OXIGENO SINGULETE.
Todos estos oxidantes poseen
elevada toxicidad para distintos microorganismos.
La funcionalidad de los PMN, se
encuentra disminuída en procesos inflamatorios, enfermedades infecciosas
crónicas, procesos neoplásicos, zonas isquémicas, en las que se ve comprometida
la oxigenación tisular, etc.
La utilización de cantidades
supranormales de oxígeno, tal como sucede con la oxigenoterapia hiperbárica,
trae aparejado una potencialización de los MMOD, además de otros efectos que
actúan directa e indirectamente sobre la eliminación de los agentes agresores.
Los microorganismos
anaerobios o miocroaerófilos además se caracterizan por una escasa protección
contra el "stress oxigénico". La ausencia o escasa concentración de
enzimas protectoras contra el efecto oxidante del oxígeno (catalasas,
peroxidasas) en estos microrganismos hace que un aumento de la presión parcial
de oxígeno en el medio torne a éste en un entorno altamente hostil para la
supervivencia de este tipo de bacterias.
Hasta aquí hemos analizados la
acción del oxígeno con conceptos fisiológicos. La Oxígenoterapia Hiperbárica
(OHB) consiste en síntesis, en someter a un organismo viviente a una presión
ambiental superior a la atmosférica, dentro de una cámara cerrada, respirando
oxígeno puro.
EFECTO DEL OXIGENO HIPERBARICO SOBRE EL ORGANISMO
El oxígeno hiperbárico produce los siguiente efectos:
|
|
· Aumenta la tensión de oxígeno en hueso, orina y demás fluidos corporales. |
|
· Mejora la microcirculación. |
|
· Disminuye los valores de MAO serotonina, dopamina y noradrenalina en el SNC. |
|
· Disminuye el edema en el SNC. |
|
· Aumenta la irrigación cerebral. |
|
· Disminuye la agregación plaquetaria. |
|
· Acelera la destrucción de glóbulos rojos viejos. |
|
· Reduce la sobrecarga cardíaca. |
|
· Estimula el timo y las suprarrenales. |
|
· Mejora el metabolismo a nivel celular. |
|
· En pacientes diabéticos disminuyen los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de la glucosa. |
|
· Disminuye el tono del píloro. |
|
· Aumenta la motilidad intestinal. |
|
· Disminuye el contenido de gas en el intestino. |
|
· Aumenta y estimula la neovascularización. |
|
· Mejora la actividad fagocítica de los glóbulos blancos. |
|
· Tiene efecto antibacteriano. |
|
· Aumenta la actividad osteoclástica. |
|
· Aumenta la actividad osteoblástica. |
|
· Aumenta la formación del callo óseo. |
|
·
Efecto antifúngico (mucormicosis y actinomicosis). |
INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA
HIPERBÁRICA (OHB)
INSUFICIENCIA VASCULAR:
Ulceras por insuficiencia venosa o arterial.
Lesiones en pie diabético
Aplastamiento
Isquemias agudas
INFECCIONES:
Gangrena Gaseosa
Necrosis infecciosas de tejidos blandos
Osteomielitis crónica y refractaria
Actinomicosis y mucormicosis
Infecciones a flora mixta
Sepsis
Peritonitis
LESIONES POR AGENTES FISICOS Y QUIMICOS:
Radionecrosis:
Osteoradionecrosis
Cistitis y proctitis actínica
Radionecrosis de tejidos blandos
Congelamiento
Quemaduras graves
ALTERACIONES TROFICAS:
Injertos y colgajos de zonas comprometidas
Retardo de consolidación de fracturas óseas
Necrosis ósea aséptica
Infarto óseo
INTOXICACIONES:
Monóxido de carbono
Cianuro
Tetracloruro de carbono
OTRAS INDICACIONES:
Enfermedad por descompresión
Aeroembolismo o embolia gaseosa
Edema cerebral agudo
Trauma craneal y de médula espinal
Cefalea refractaria
Sordera súbita
Síndrome de Meniere
Esclerosis múltiple
Pioderma Gangrenoso
Insuficiencia vascular cerebral
Indicaciones en medicina del deporte
CONSIDERACIONES SOBRE
ALGUNAS PATOLOGIAS EN PARTICULAR
INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS
BLANDOS
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
TRANSTORNOS DE LA CICATRIZACION
CONSIDERACIONES SOBRE
ALGUNAS PATOLOGIAS EN PARTICULAR
INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
TRANSTORNOS DE LA CICATRIZACION
GANGRENA GASEOSA (MIONECROSIS CLOSTRIDIAL)
Este tipo de infección clostridial
(producida en un 95 % por el cl. perfringens), se caracteriza por ser muy
invasiva, con compromiso muscular, producción de gas y acompañada por un cuadro
endotoxémico generalizado.
Normalmente esta
infección se produce como consecuencia de la contaminación de un foco con
clostridios, especialmente en pacientes con fracturas expuestas y/o con
lesiones que implican una importante pérdida de tejidos blandos, generalmente
como consecuencia de accidentes producidos en la vía pública, lo que hace que
éstas se contaminen con tierra, vegetales, etc., o como consecuencia de
inyecciones intramusculares
Para que ocurra la
infección clostridial tienen que converger las siguientes condiciones: a)
presencia de clostridios; y b) una tensión de oxígeno disminuida en la región,
como consecuencia de una disminución circulatoria o por un gran sufrimiento
tisular con necrosis.
Los clostridios, producen
una gran cantidad de toxinas, pero la más importante desde el punto de vista
invasivo, es la alfa toxina, que es una enzima proteolítica.
Van Unnik y col.,
demostró que la OTH actua directamente sobre los clostridios (y demás gérmenes
anaerobios) ya que éstos carecen de enzimas tales como las catalasas y
peroxidasas, entre otras, que actúen sobre la gran variedad de radicales libres
que se producen durante la terapia hiperbáricas, ya que con tensiones de
oxígeno de 250 mm Hg. se detiene la producción de toxinas por estos gérmenes.
La infección, debido a la
gran invasividad del germen, puede llegar a avanzar a unos 15 cm por hora, lo
que hace imperiosa la necesidad de iniciar el tratamiento lo más rápido
posible, el que se deberá apoyar en el debridamiento quirúrgico, antibióticos y
OTH, al igual que lo que quedó demostrado en el laboratorio por Demelo y col.,
y en la práctica clínica por Pailler y col., entre otros. Observaciones
realizadas por Heinbach, demostraron que la mortalidad de la gangrena gaseosa
fue de 5.1 % en 58 pacientes en los cuales la terapia hiperbárica se inició
dentro de las primeras 24 horas, contra un 60 % observados por otros autores
con la terapia convencional (cirugía y ATB).
Nuestra experiencia
personal en el manejo de infecciones clostridiales, no difiere en mucho de las
anteriores. De hecho, nosotros tratamos a los pacientes con fracturas expuestas
y/o lesiones con importante pérdida de sustancia, que se encuentren
contaminadas con tierra y/o pasto, después del tratamiento quirúrgico, con OTH
en forma preventiva de la infección, y para asegurar una buena oxigenación de
los tejidos que hayan sufrido hipoxia importante.
Relación costo-beneficio:
La OTH disminuye notoriamente la morbimortalidad, minimizando la cantidad de
amputaciones.
INFECCIONES NECROTIZANTES
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Este tipo de infecciones
se caracterizan por ser producidas por gérmenes tanto aerobios como anaerobios.
Generalmente son complicación en lesiones traumáticas, postquirúrgicas o se
desarrollan alrededor de cuerpos extraños,
La flora causante de la
infección, es flora anaerobia y Gram negativos.
Al presentarse la infección, se
produce una necrosis con edema localizado, lo que produce una disminución de la
microcirculación con la consecuente caída del potencial de oxido-reducción, lo
que favorece en particular, el desarrollo de las bacterias anaerobias. El
cuadro se caracteriza por necrosis de los tejidos, producción de gas y
secreciones purulentas.
Entre los cuadros causales de
este tipo de infecciones, podemos encontrar a :
a.- Celulitis anaerobica
crepitante (infección mixta entre los que se encuentran gérmenes anaerobios del
tipo de bacteroides, peptoestreptococo y enterobacterias. Generalmente se
produce como complicación de lesiones post traumáticas).
b.- Fascitis necrotizante
(cuadro producido por el Estreptococo piogenes; se carateriza por la necrosis
de la fascia superficial y a veces la profunda, acompañada de un cuadro tóxico
generalizado); c.- Gangrena de Fournier (infección a flora mixta de la zona
perineal, producido por gérmenes del tipo de enterobacterias y Bacteroides F.)
d.- Mionecrosis no clostridiana
(se presenta con frecuencia en la región perineal y en las extremidades
inferiores, y sus agentes causales son enterobacterias, peptoestreptococo y
bacteroides F.)
Debido al elevado índice de
morbimortalidad que presenta este tipo de infecciones, está indicada la OTH
junto con el debridamiento quirúrgico precoz y la antibioticoterapia.
Paciente de 1 año de edad con una celulitis necrotizante
postquirurgica.
Fig.1: al inicio del tratamiento, luego de la debridación; Fig.2:
luego de
siete sesiones de OHB y seis meses de evolución.
INTOXICACION POR MONOXIDO
DE CARBONO
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO Y CIANURO
En el año 1956, Mc Bay publicó
un trabajo en el cual destacaba que la mitad de las intoxicaciones fatales en Estados
Unidos, eran debidas a CO. En nuestro medio, Mar del Plata, en el período
1992-1993, fallecieron 34 pacientes como consecuencia de la intoxicación por el
mencionado gas.
El CO es el producto de la
combustión incompleta de elementos hidrocarbonados; por ejemplo, el humo del
cigarrillo contiene 3-6 %; los gases de escape de los automóviles, 7 % (70000
ppm). El típico caso de intento de suicidio mediante la respiración de los
gases de escape de un automóvil dentro de un garage, actualmente son muy poco
probables en los países desarrollados, ya que aquellos cuentan con
catalizadores que transforman al CO en CO2 , agua y otros elementos no
contaminantes.
Cuando se está expuesto a
la respiración del humo de un incendio, no solo se corre el riesgo de intoxicarse
con CO, sino que debido a los materiales que se utilizan actualmente,se está
expuesto a la intoxicación por cianuro, ya que es el resultado de la combustión
de el PVC, utilizado en diferentes formas, y de los polioles (mas conocidos
como poliuretano expandido -goma espuma-) que no solo liberan cianuro, sino que
además producen una elevada temperatura.
Otra fuente de CO son los
típicos braseros, y estufas o calefones con mal funcionamiento de ventilación,
lo que por un lado, hace que el CO ingrese a la habitación, y/o que al consumir
el oxígeno de ésta, al realizar una mala combustión, comience a liberarlo.
Una vez que ingresa el CO
a los pulmones, rápidamente pasa a la sangre uniéndose firmemente a la
hemoglobina, formando la caroxihemoglobina COHb (unión 200-250 más estable que
la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina (40 veces más estable que la OHb) y
hasta hace algunos años, observaciones in vitro, indicaban que producía el
bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial, uniéndose a la citocromooxidasa
A3; actualmente y a través de estudio de otras funciones celulares in vivo,
sugieren que ocurre una lipoperoxidación celular, probablemente debido a la
hipoxia celular transitoria. A su vez se ha observado un desplazamiento hacia
la izquierda de la curva de disociación de la Hb, lo que hace que se vea
dificultada la liberación del O2 por parte de la Hb.
Observaciones realizadas
por R. Myers y col., indícan que la hipoxia celular neurológica, produce un
edema cerebral lo que agrava más aun el complejo neurológico, el que sería
responsable de la aparición de las secuelas subagudas de la intoxicación, que
se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro tóxico.
El oxígeno hiperbárico,
favorece la disociación de la COHb, disminuyendo notoriamente su vida media y
la eliminación del CO del organismo;
-
Respirando aire .................................... 05:20 hs.
-
Respirando O2 a pres. atmosférica ..... 80 min.
-
Respirando O2 hiperbárico a 3 ATA .... 23 min.
Proporciona oxigenación tisular
debido a la elevada PO2 que se logra al disolverse el O2 en el plasma, y debido
a la rápida disminución del edema cerebral, que de acuerdo con los trabajos
realizados por Sukoff y col., éste disminuye un 50 % a los 2 min. de respirar
O2 a 3 ATA.
TRANSTORNOS EN LA
CICATRIZACION
TRANSTORNOS DE LA CICATRIZACION
Es evidente que las vasculopatías
periféricas comprometen el transporte de oxígeno en las zonas afectadas. La
hipoxia tisular trae aparejada la probable aparición de una lesión ulcerosa de
difícil cicatrización. En el caso de pacientes diabéticos existe un aumento de
hemoglobina glicosilada, ésta, posee una afinidad superior por el oxígeno que
la hemoglobina lo que dificulta aun más la entrega de oxígeno a la célula, la
hipoxia además produce déficit en la producción de ATP por la célula, siendo
este mecanismo oxígeno dependiente.
El aporte de oxígeno en
forma masiva tal como se produce en la OTH, eleva el transporte y aumenta la
presión parcial de oxígeno en los tejidos, por otro lado si bien el oxígeno es
un potente vasoconstrictor periférico no actua como tal en tejidos hipoxicos lo
que facilita el transporte de oxígeno. Este aumento de la PpO2 tisular estimula
la síntesis de colágeno, la producción de fibroblastos y la neoformación
vascular lo que trae aparejado un aumento de la velocidad de
cicatrización.
SINDROME COMPARTIMENTAL
SINDROME COMPARTIMENTAL O POR APLASTAMIENTO E ISQUEMIAS AGUDAS
Este cuadro se caracteriza por
la presencia de una isquemia aguda, generalmente como consecuencia del
compromiso de la microcirculación por infecciones o como por el síndrome
aplastamiento o compartimental, una lesión vascular o su compresión, como
ocurre en las fracturas expuestas y en los reimplantes de miembros amputados
traumáticamente.
El principal problema a
solucionar en este cuadro, es la hipoxia tisular, con la consiguiente
disminución del potencial de oxidorreducción en el miembro afectado como
consecuencia del compromiso vascular. Este cuadro se ve agravado por el edema
local, lo que genera una disminución de la microcirculación con la consiguiente
hipoxia y mayor edema, produciendo de esta forma un círculo vicioso.
Cuando en la zona
afectada la tensión de oxígeno es inferior a los 30 mm Hg. se pierde la acción
fagocítica de los polimorfonucleares, al igual que la capacidad de síntesis de
colágeno por los fibroblastos.
La OTH aumenta
notablemente los niveles de oxigenación sanguinea, aumentando así la
oxigenación de los tejidos hipóxicos y el restablecimiento de las respuestas
fisiológicas normales del huésped.
tro efecto es la rápida
disminución del edema tisular, debido a la vasoconstricción a nivel de los
capilares arteriolares, hecho demostrado personalmente en modelos
experimentales.
Strauss, en un estudio
retrospectivo de 634 casos publicados de isquemia post traumáticas agudas
tratados con OTH, observó importantes beneficios en el uso de la terapia
hiperbárica.
La iniciación de la esta
terapia, debe realizarse en forma aguda, dentro de las primeras 4 a 6 horas de
producida la lesión, para obtener óptimos resultados.
Relación costo-beneficio:
Strauss, ha observado que el costo total del tratamiento de un paciente con un
sindrome de aplastamiento, utilizando OTH, disminuye a una cuarta parte, si se
lo compara con la no utilización de la terapia hiperbárica.
Las lesiones por quemaduras,
son de tipo dinámica y progresivas. En la zona quemada. se producen cambios
como edema y coagulación intravascular con obstrucción completa de los
capilares, lo que lleva a la necrosis tisular. Todo produce una alteración de
la microcirculación, con la presencia de microtrombos plaquetarios y
aglutinación eritrocitaria. Esto hace que la lesión vaya aumentando de tamaño
en las horas posteriores a la quemadura.
El edema agrava aun más
la microcirculación, lo que produce mayor hipoxia celular, con mayor
extravasación de líquido, lo que hace que se produzca una deshidratación cada
vez más notoria.
Al presentar grandes
zonas expuestas y por mucho tiempo, expone al paciente a una infección, que es
la causa número uno de complicación y muerte en este tipo de pacientes.
Gruber y col., ya habían
observado que las lesiones por quemadura, son lesiones hipoxicas, por lo que el
aumento de la tensión de oxígeno en las zona afectada, sería de gran
importancia para la rápida recuperación del tejido afectado.
Las primeras
observaciones realizadas sobre los beneficios de la OTH en pacientes quemados,
la realizó Wada y col., cuando trataron a varios pacientes intoxicados por CO
de una mina de carbón, observando que las lesiones curaban más rápidamente y
que bajaba notablemente la incidencia de infecciones. Posteriormente en modelos
experimentales realizados en animales, observaron una rápida disminución del
edema y de la pérdida de líquidos por la zona quemada. Estudios posteriores,
realizados por una gran cantidad de investigadores, demostraron los fundamentos
de los buenos resultados observados.
En modelos experimentales
de quemaduras en animales, nosotros observamos una rápida disminución del edema
producido por la quemadura térmica, al igual que un marcado aumento de la
síntesis de colágeno y producción fibroblastos en los animales quemados
tratados con OTH, en comparación con los grupos control. Estos fibroblastos,
son los que van a servir de estructura para la neoformación vascular descrita
por otros autores investigadores, demostraron los fundamentos de los buenos
resultados observados.
En modelos experimentales
de quemaduras en animales, nosotros observamos una rápida disminución del edema
producido por la quemadura térmica, al igual que un marcado aumento de la
síntesis de colágeno y producción fibroblastos en los animales quemados
tratados con OTH, en comparación con los grupos control. Estos fibroblastos,
son los que van a servir de estructura para la neoformación vascular descrita
por otros autores.
En la aplicación clínica,
hemos observado la rápida disminución del edema, menor índice de infección, una
mejor preparación del lecho receptor de injertos, un menor índice de rechazo de
injertos, inclusive, en una paciente con una superficie corporal quemada del 48
% en la que se le realizó autoinjerto con piel cultivada, observamos que los
mismos prendieron en un 100 %.
La utilización de OTH minimiza
los requerimientos de soluciones parenterales, disminuye la cantidad de injertos,
acorta el tiempo de cicatrización, todo lo que conduce a un menor tiempo de
internación y una más rápida recuperación del paciente.
OSTEOMIELITIS Y OHB
La Osteomielitis refractaria es
tratada en nuestro Centro mediante la Oxigenoterapia Hiperbárica (OTH),
metodología que se aplica no solo en nuestro país desde hace ya muchos años
(Armada Argentina) para el tratamiento de ésta y otras afecciones, sino que es
el método de elección, para esta dolencia, en la mayoría de los países
desarrollados.
La osteomielitis se clasifica
según Waldvogel y col. en: a) hematógena de foco continuo, b) asociada con
enfermedad vascular y c) crónica. El tratamiento con Oxígeno Hiperbárico se
recomienda en los casos de osteomielitis crónica refractaria, definida como tal
a aquella con más de seis meses de evolución y que ha sido resistente al
tratamiento con antibióticos por vía parenteral y debridamientos quirúrgicos
apropiados. También se recomienda la oxigenoterapia hiperbárica en las formas
más graves y localizadas de la clasificación de Cierny-Mader y especialmente en
la ostiomielitis difusa en el huésped de tipo B. Independientemente de la
metodología de evaluación, la OTH debe utilizarse en conjunción con
antibióticos parenterales, de ser posible una debridación quirúrgica,
tratamiento nutricional y cirugía reconstructiva.
Uno de los problemas más
importantes de la osteomielitis crónica consiste en la existencia de una
barrera entre la infección y el huésped intacto, que puede estar constituida
por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares y otros mecanismos que
impiden la entrada de leucocitos, inmunoproteínas y antibióticos, al foco
infeccioso. El Oxígeno Hiperbárico estimula la permeabilidad de esta barrera a
factores de defensa del huésped y antibióticos y complementa el efecto de la extirpación
quirúrgica de hueso necrótico, tejidos avasculares y tractos sinuosos,
elementos esenciales del tratamiento. Además la elevación periódica de la
presión parcial de Oxígeno óseas y tisulares a niveles normales o supranormales
producida por la OTH, promueve la división fibroblástica y la producción de
colágeno creando las bases estructurales para el crecimiento de nuevos
capilares. Por otro lado el aumento de la presión parcial de oxígeno en tejidos
infectados y hueso aumenta la destrucción de microorganismos por parte de los
leucocitos polimorfonucleares , ya que observaciones realizadas por diferentes
autores, han demostrado que cuando la ppO2 es inferior a 30 mmHg, los
macrófagos pierden su poder fagocítico y lítico.
El transporte de
antibióticos aminoglucósidos a través de la pared bacteriana se halla
disminuido cuando disminuye la presión parcial de oxígeno del entorno, siendo
este mecanismo estimulado por el aumento de la tensión de Oxígeno por la OTH.
El debridamiento
quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica es dependiente
de la disponibilidad de oxígeno. En ausencia de tensiones adecuadas de oxígeno
el osteoclasto no puede eliminar el hueso infectado o necrótico, y la OTH,
estimula la función osteoclástica.
La detención de la
ostemilelitis crónica refractaria varía, según la literatura, entre un 60 y un
85 % en pacientes a los que se les practicó OTH, antibioticoterapia parenteral
y debridamiento quirúrgico.
Resumiendo la OTH actúa en
forma favorable en la osteomielitis refractaria aumentando: la función
osteoclástica y la osteogénesis, la neoformación vascular, la actividad
fagocítica de los leucocitos, la eliminación directa de bacterias aerobias y
anaerobias, la potenciación del efecto de los aminoglucósidos, y los mecanismos
de defensa del huésped, favorece los procesos de cicatrización mediante un
aumento del colágeno y la neoformación vascular disminuyendo el edema local y
la barrera de difusión.
Por último una revisión
reciente indica que la relación costo beneficio es altamente favorable
resultando la eficacia económica 5 veces superior con el uso de la OTH en la
oteomielitis refractaria.
AEROEMBOLISMO O EMBOLIA GASEOSA
Podemos definir al
aeroembolismo, como la irrupción de gas en el torrente circulatorio arterial,
lo que ocasiona diversos grados de isquemia y/o sufrimiento tisular. Si bien
este cuadro está bien descrito entre las complicaciones del buceo por
diferentes autores, también se lo puede ver como complicación de actos
quirúrgicos, diagnósticos y terapéuticos.
El gas introducido en el
sistema arterial, llegará al SNC o a la circulación coronaria, produciendo la
sintomatología que describiremos mas adelante. Por ejemplo, una herida
penetrante en el tórax, puede lesionar una vena pulmonar, la que se pone en
contacto con la atmósfera, permitiendo así que aire se introduzca en ella y se
dirija al corazón izquierdo, y así al SNC o durante la diástole, al la
circulación coronaria. Por supuesto, que ésta no es la única forma de que se
produzca un aeroembolismo, también existe el que llamamos iatrogénico.
Contrariamente a lo que
se puede pensar, el AE que se presenta en la práctica del buceo, es mucho menos
frecuente que el no relacionado al buceo. En la Armada de Estados Unidos, se
presenta un promedio de 2 casos serios de AE por año para un total de 70000
buceos en igual período; mientras que según Stonley y col., en aproximadamente
100.000 pacientes que fueron sometidos a cirugía cardíaca, 100 presentaron
síntomas de AE severo, de los cuales el 35 % falleció o quedó con secuelas
neurológicas permanentes.
Aeroembolia iatrogénica.
Haciendo un poco de historia, y
revisando la bibliografía, nos encontramos que uno de los primeros casos de AE
iatrogénica publicados en la literatura médica, fue el descrito por Mejendie
F., en 1821, que ocurrió durante la extirpación de un tumor de cuello. Tambié
se observaban este tipo de complicación, cuando los médicos en la segunda mitad
del siglo pasado, intentaban curar la tuberculosis mediante la punción de las
cavernas, ya sea para realizar una inyección dentro de ella, o la aspiración de
su contenido. Se describian cuadros de inconsciencia, convulsiones, parálisis o
ceguera, cuando se introducia la aguja de punción en el tórax. A estos cuadros
los llamaban "eclampsia pleural" o "shock pleural".
Se pensaba que la punción de la pleura, producía un "reflejo
pleural", que era el causante de los cuadros antes descriptos. En el año
1912, el Dr. Brandes, demostró que esta no era su etiología. Por el contrario,
él observó que mientras le estaba inyectando bismuto en el interior de una
caverna tuberculosa a un paciente, éste presentó una convulsión, y falleció.
Después de realizar una prolija autopsia, encontró bismuto en las arterias
cerebrales y que había una relación íntima en el trayecto de la aguja y las
venas pulmonares.
Etiología.
Es facil comprender, que si por
alguna causa ingresa aire en la circulación arterial, va a producir AE de
distinta magnitud. Pero, también, el aire que ingresa al sistema venoso, puede
llegar a la circulación arterial, a través del foramen ovale permeable,
teniendo en cuenta que este orificio está permeable en un 20 % de los adultos,
lo que permitiría el pasaje del gas de derecha a izquierda. Otra causa, se
presentaría cuando una gran cantidad de gas bloquea los capilares arteriales
pulmonares, se produce la apertura de los shunts arteriovenosos, lo que permite
que el gas pase libremente de las arteriolas a las vénulas y desde aquí al
corazón izquierdo.
En el cuadro siguiente, podemos
observar las causas más frecuentes de AE no relacionadas con el buceo:
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- Cirugía cardíaca con o sin circulación extracorporea |
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- Procedimiento para diagnósticos invasivos venosos o arteriales |
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- Cateterismo venoso central. |
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- Cirugía torácica, de cabeza y cuello. |
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- Asistencia respiratoria mecánica. |
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- Transplante de hígado. |
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- Inyección de gas dentro de los tejidos o cavidades. |
El AE es considerado
actualmente las causa de muerte más frecuente en las cirugías invasivas
vasculares. Se la asocia tan frecuentemente a la cirugía cardiovascular, que se
la ha llamado "el villano de la cirugía cardíaca", por diferentes
autores. Puede introducirse el gas en una válvula artificial o en un by-pass
coronario, aunque la causa más frecuente es el aeroembolismo masivo a través de
la circulación extracorporea. La utilización de catéteres venosos centrales, de
uso muy difundido en la actualidad, son potenciales causas de AE, ya que el
tórax, tiene presión negativa, lo que puede producir la "aspiración"
de gas hacia la circulación venosa. Es así que cualquier cirugía de cuello y
cabeza, en especial la neurocirugía con el paciente sentado, puede hacer que
aire sea aspirado al sistema circulatorio.
También el uso de respiradores,
puede provocar la rotura del parénquima pulmonar y producir la inyección de gas
en el torrente circulatorio con la consecuente AE,al igual que la hemodiálisis,
heridas penetrantes de cabeza y tórax.
Fisiopatología.
Un vez que el gas irrumpe en la
circulación arterial, la burbuja va a bloquear la circulación, con la
consiguiente isquemia tisular, acompañada de edema por hipoxia (citotóxico), lo
que va a comprometer más aun la microcirculación; la interfase gaseosa va a
activar a las plaquetas, lo que va a desencadenar una coagulación intravascular
diseminada; a su vez, se va a producir un edema endotelial, el que va a
disminuir más aun la luz capilar, lo que compromete más el cuadro. En
consecuencia, el resultado es la isquemia aguda tisular.
Tratamiento.
Todo personal médico y
paramédico que se relacionen con situaciones de riesgo, tales como
arteriografías, cateterismo venoso y arterial, hemodiálisis, cirugía cardíaca,
respiración mecánica asistida, etc., deben tener presente que el aeroembolismo
es una complicación posible de presentarse, y realizar las primeras medidas en
la emergencia, al igual que conocer los centros que cuenten con cámara
hiperbárica y como contactase ante una emergencia.
En la etapa aguda, al paciente
se le debe administrar oxígeno por máscara, colocarlo en posición decúbito
dorsal, administrar soluciones EV para aumentar la tensión superficial de la
burbuja, lo que la hace más inestable, administrar Acido Acetil Salicílico EV
para disminuir la activación plaquetaria y prevenir la coagulación
intravascular diseminada, y administrar esteroides, y actualmente se han observado
muy buenos resultados con la administración de lidocaina.
Sin lugar a dudas, la
recompresión en cámara hiperbárica y la respiración de oxígeno hiperbárico, es
el tratamiento de elección.
Al recomprimir al paciente,
rapidamente disminuye el tamaño de la burbuja, de acuerdo con la ley de Boye y
Marriote; consecuentemente, disminuye el tamaño del émbolo. Al hacerle respirar
oxígeno hiperbárico, se crea un gradiente positivo alrededor de la burbuja, lo
que hace que ésta disminuya de tamaño por difusión del gas contenido dentro de
ella, hacia afuera; a su vez, se logra una elevada presión parcial de oxígeno,
lo que va a combatir la hipoxia tisular, y a disminuir el edema hitotóxico,
como consecuencia de la hipoxia, lo que mejora aún más la microcirculación.
¿ Que hacemos con los
tratamientos hiperbáricos?
Los pacientes son derivados a
nuestro Centro por médicos de las distintas especialidades, previamente en una primer
consulta se los evalúa y se establece cual será la modalidad del tratamiento de
acuerdo a la patologia que éste presente.
Una vez evaluado se realiza el
tratamiento en una cámara hiperbárica multiplaza de 10 plazas en donde siempre
y durante todo el tratamiento es acompañado por un médico, enfermero o
profesional especializado en Medicina Hiperbárica.
El tratamiento consiste en
presurizar la cámara hasta la presión de trabajo ( 1,7 a 2,8 ATA), según la
patología, y luego hacer respirar al paciente oxígeno puro mediante una máscara
oronasal o un dispositivo cefálico ( hood) durante el tiempo que dure el
tratamiento, la mayoría de una hora a 90 minutos. Durante ese período el
paciente puede escuchar música o inclusive dormir.
Una vez finalizado el período
de oxígeno se despresuriza la cámara y el paciente puede retomar sus
actividades normales.
El tratamiento es totalmente
incruento e indoloro si se respetan una serie de normas.
¿ Que hacemos con
respecto al Buceo.?
Con respecto a las actividades
subacuáticas en nuestro CENTRO DE MEDICINA HIPERBARICA realizamos varias
actividades:
En el campo docente
dictamos cursos sobre "Primeros Auxilios en Buceo", "Operador de
cámara hiperbárica" y "Curso de operador de cámara hiperbárica para
Enfermeros"
Otorgamos los Certificados de
Aptitud Médica para buceo Deportivo y Profesional.
Asesoramos en buceo y medicina
del buceo a empresas o particulares.
Realizamos el control de
calidad de mezclas respiratorias para buceo.
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